Аспирин куркынычсызлыгы

Аспирин, тромбоцитларга каршы эффектив агрегат буларак, йөрәк-кан тамырлары һәм цереброваскуляр авыруларны профилактикалауда һәм дәвалауда киң кулланыла. Тикшеренүләр ачыклаганча, кайбер пациентлар озак вакытлы аз дозалы аспирин куллануга карамастан, тромбоцитлар эшчәнлеген эффектив тыя алмыйлар, ягъни аспиринга каршы тору (AR). Ставка якынча 50% -60%, һәм раса аермалары бар. Гликопротеин IIb / IIIa (GPI IIb / IIIa) кан тамырлары җәрәхәтләнгән урыннарда тромбоцитлар агрегатында һәм кискен тромбозда мөһим роль уйный. Тикшеренүләр күрсәткәнчә, ген полиморфизмнары аспиринга каршы торуда мөһим роль уйныйлар, нигездә GPIIIa P1A1 / A2, PEAR1 һәм PTGS1 ген полиморфизмнарына игътибар итәләр. GPIIIa P1A2 - аспиринга каршы тору өчен төп ген. Бу гендагы мутацияләр GPIIb / IIIa рецепторларының структурасын үзгәртә, нәтиҗәдә тромбоцитлар һәм тромбоцитлар агрегаты арасында үзара бәйләнеш барлыкка килә. Тикшеренү ачыклаганча, аспиринга чыдам пациентларда P1A2 аллесларының ешлыгы аспиринга сизгер пациентларга караганда күпкә югарырак булган, һәм P1A2 / A2 гомозигоз мутацияләре булган пациентлар аспирин алганнан соң начар эффективлыкка ия. Стентинг узучы мутант P1A2 аллеле булган пациентларның субакут тромботик вакыйга дәрәҗәсе бар, бу антикоагулант эффектларга ирешү өчен аспиринның күбрәк дозаларын таләп итә торган P1A1 гомозигоз кыргый типтагы пациентлардан биш тапкыр күбрәк. PEAR1 GG аллеле аспиринга яхшы җавап бирә, һәм стент имплантациясеннән соң аспирин (яки клопидогрель белән кушылган) AA яки AG генотибы булган пациентларның миокард инфаркты һәм үлеме зур. PTGS1 GG генотибында аспиринга каршы тору куркынычы зур (HR: 10) һәм йөрәк-кан тамырлары вакыйгалары (HR: 2.55). AG генотибы уртача куркыныч астында, һәм аспирин белән эшкәртү эффектына зур игътибар бирелергә тиеш. AA генотибы аспиринга сизгеррәк, йөрәк-кан тамырлары вакыйгалары чагыштырмача түбән. Бу продуктны ачыклау нәтиҗәләре PEAR1, PTGS1, һәм GPIIIa геннарының ачыклау нәтиҗәләрен күрсәтә.